Alle Gehirne sind nicht gleich
Sehr oft werde ich gebeten, das zu empfehlen, was ich für das beste Antidepressivum halte. Meine Antwort? Derjenige, der für dich arbeitet. Jede Person ist einzigartig und reagiert möglicherweise nicht auf dasselbe Medikament.
Jede Klasse von Antidepressiva wirkt auf Ihre Gehirnchemie anders. Dr. Abbott Lee Granoff, ein Experte auf dem Gebiet der Panikstörung und Depression, sagt folgendes: "Es gibt derzeit 23 Antidepressiva auf dem Markt.
(Hinweis für den Führer: Diese Zahl hat zugenommen, seit Dr. Granoff für diesen Artikel interviewt wurde.) Jeder erhöht bestimmte Neurotransmitter im Gehirn und jeder kann dies in leicht verschiedenen Teilen des Gehirns tun. "So, während eine Person Erleichterung bekommen kann Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...1/index.html Ihr Serotonin verstärkt, ein anderer braucht vielleicht ein Medikament, das sowohl Serotonin als auch Noradrenalin beeinflusst.Jede andere Person braucht möglicherweise eine ganz andere Art von Medikamenten, wie ein Antikonvulsivum oder einen Stimmungsstabilisator wie Lithium.Außerdem eine Person, die gut auf einem Medikament wie Zoloft ist möglicherweise nicht so gut auf Prozac, obwohl beide zur selben Klasse gehören.2 Jede Person wird in ihren Medikamentenbedürfnissen sehr unterschiedlich sein.
Genau wie die große Vielfalt an Gehirnen gibt es eine Vielzahl von Antidepressiva. Grob gesagt, fallen diese in die folgenden Klassen: Monoaminoxidase-Hemmer (MAOIs), Tricyclen (TCAs) und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs).
Es gibt auch einige neuere Medikamente, die in ihrem Wirkmechanismus einzigartig sind.
Monoaminoxidase-Inhibitoren
Die Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) waren einige der ersten Antidepressiva, die entwickelt wurden. Die Neurotransmitter, die für die Stimmung verantwortlich sind, hauptsächlich Noradrenalin und Serotonin, werden auch Monoamine genannt. Monoaminoxidase ist ein Enzym, das diese Substanzen abbaut. Monoaminoxidase-Hemmer hemmen, wie der Name schon sagt, dieses Enzym, so dass eine größere Menge dieser Chemikalien verfügbar bleibt.
MAO-Hemmer sind als Antidepressiva der ersten Wahl in Ungnade gefallen, weil sie den Patienten im Vergleich zu neueren Medikamenten mehrere Nachteile bieten. Potenziell tödliche Arzneimittelwechselwirkungen können bei MAO-Hemmern auftreten, wenn sie mit einer Vielzahl von Arzneimitteln kombiniert werden, die Serotonin-Agonisten (das "Serotoninsyndrom") oder Noradrenalin-Agonisten sind.3 Personen, die auf diese Medikamente angewiesen sind, müssen strenge Ernährungsvorschriften einhalten potenzielle hypertensive (Bluthochdruck) Krise. Eine schwerwiegende Nebenwirkung, die bei MAO-Hemmern allein auftritt, ist Hypotonie (niedriger Blutdruck), die sich als Müdigkeit äußern und eine Verschlechterung des zugrunde liegenden depressiven Syndroms nachahmen kann. Aus diesem Grund sollte der Blutdruck bei Anwendung dieser Antidepressiva immer überwacht werden.5
Trizyklische
Trizyklische Verbindungen, die auch als Heterozyklen bekannt sind, kamen in den 1950er Jahren weit verbreitet zum Einsatz. Diese Medikamente hemmen die Fähigkeit der Nervenzellen, Serotonin und Noradrenalin wieder aufzunehmen, so dass eine größere Menge dieser beiden Substanzen für die Nutzung durch Nervenzellen zur Verfügung steht.
Tricyclen zeigen neben Noradrenalin und Serotonin ähnliche Wirkungen auf Histamin und Acetylcholin. Dies ist verantwortlich für die lästigen Nebenwirkungen, die wir normalerweise mit diesen Medikamenten in Verbindung bringen, wie trockener Mund, verschwommenes Sehen, Gewichtszunahme und Sedierung.6
Bei Trizyklika muss die Krankengeschichte eines Patienten genau betrachtet werden.
Diese Medikamente können orthostatische Hypotonie (Schwindel beim Stehen schnellen Herzschlag, manchmal mit Herzklopfen) und kann bereits bestehenden Herzerkrankungen verschlimmern. Patienten mit einer Anamnese Anfälle oder Kopfverletzungen müssen auch vorsichtig sein, da diese Medikamente Anfall verursachen können.
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
Behauptungen von verringerten Nebenwirkungen und erhöhter Sicherheit im Vergleich zu den älteren Medikamenten haben diese Klasse von Antidepressiva in den letzten Jahren sehr populär gemacht. Zu den Arzneimitteln, die zu dieser Klasse gehören, gehören Fluoxetin (Prozac), Citalopram (Celexa), Escitalopram (Lexapro), Fluvoxamin (Luvox), Sertralin (Zoloft) und Paroxetin (Paxil).
SSRI steht für Selective Serotonin Reuptake Inhibitor. Diese Medikamente wirken, wie der Name schon sagt, durch Blockierung des präsynaptischen Serotonin-Transporter-Rezeptors.8 Dieses Medikament unterscheidet sich von den Tricyclen dadurch, dass es nur Serotonin-spezifisch ist. Seine Wirkung auf Noradrenalin ist indirekt, durch die Tatsache, dass herabfallendes Serotonin "Norepinephrin" erlaubt zu fallen, so dass Serotonin Norepinephrin konserviert. SSRIs haben aufgrund ihrer Spezifität den Vorteil, Histamin und Acetylcholin nicht zu beeinflussen. Die Implikation ist, dass, obwohl sie nicht ohne Nebenwirkungen sind, sie nicht die gleichen störenden Nebenwirkungen wie die Trizyklika erzeugen.
Neuere Mechanismen
Fünf neuere Medikamente, die nicht in die obigen Kategorien passen, sind: Bupropion (Wellbutrin), Nefazodon (Serzone), Trazodon (Desyrel), Venlafaxin (Effexor) und Mirtazapin (Remeron). Der Mechanismus der antidepressiven Wirkung von Bupropion ist kaum bekannt, aber es wird vermutet, dass er über noradrenerge oder dopaminerge Wege oder beides vermittelt wird.10 Dieses Medikament weist die bei SSRIs üblichen sexuellen Nebenwirkungen auf und ist bei Patienten mit Energiemangel beliebt , psychomotorische Langsamkeit und übermäßiger Schlaf.
Nefazodon und sein Vorläufer Trazodon hemmen beide die neuronale Wiederaufnahme von Serotonin und in geringerem Maße Noradrenalin. Sie blockieren auch postsynaptische 5-HT2-Rezeptoren. Nefazodon hat eine schwache Affinität für cholingerische und a1-adrenerge Rezeptoren und ist daher mit weniger Sedierung und Orthostase assoziiert als Trazodon.11
Venlafaxin ist eine Verbindung, die strukturell nicht mit anderen Antidepressiva verwandt ist.12 Wie die TCAs hemmt Venlafaxin die neuronale Aufnahme von Serotonin und Norepinephrin. Venlafaxin hat dosisabhängige, sequentielle Wirkungen auf die Aufnahmepumpen für Serotonin und dann Norepinephrin. Mit 75 mg / Tag ist Venlafaxin wie die SSRIs überwiegend ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SRI).
Bei 375 mg / Tag produziert es eine vergleichbare Hemmung der Noradrenalinaufnahme wie NSRI, wie Desipramin.13
Mirtazapin ist das neueste dieser vier Wirkstoffe und der erste a2-Antagonist, der als Antidepressivum vermarktet wird.14 Der einzigartige Wirkungsmechanismus von Mirtazapin beinhaltet keine Enzymhemmung oder Blockade der Neurotransmitterwiederaufnahme. Mirtazapin erhöht die Freisetzung von Norepinepherin aus zentralen noradrenergen Neuronen, indem es die präsynaptisch inhibitorischen alpha-2-Autorezeptoren blockiert. Es schont den alpha-1-postsynaptischen Rezeptor und führt daher zu einer Erhöhung der noradrenergen Transmission. Als eine zweite präsynaptische Rezeptor blockierende Funktion blockiert Mirtazapin die inhibitorischen Alpha-2-Heterorezeptoren, die auf serotonergen Neuronen lokalisiert sind, was zu einer erhöhten Freisetzung von Serotonin führt. Postsynaptisch weist Mirtazapin eine geringe Affinität für den 5-HT1A-Rezeptor auf, wodurch es ermöglicht wird, dass Serotonin, das in die Synapse freigesetzt wird, an diesen Rezeptor bindet und diesen stimuliert.
Es blockiert jedoch postsynaptische 5-HT2- und 5-HT3-Rezeptoren. Es wird angenommen, dass die Stimulation des 5-HT2-Rezeptors für die serotonergen Nebenwirkungen von Schlaflosigkeit, Erregung und sexueller Dysfunktion verantwortlich ist, die bei den SSRIs beobachtet werden, und die 5-HT3-Rezeptorstimulation vermittelt Übelkeit, die bei diesen Mitteln beobachtet wird.15, 16, 17 Daher verhindert das Rezeptorblockingprofil von Mirtazapin die Nebenwirkungen, die bei der nichtselektiven Aktivierung von Serotoninrezeptoren auftreten, die bei reinen Wiederaufnahmeblockern auftritt.